Клинические апробации

Наименование КА

Метод иммунотерапии ритуксимабом в сочетании с инсулинотерапией у подростков с сахарным диабетом 1 типа (код МКБ-10: E10.9) на ранней стадии клинического периода для лечения этого заболевания с целью продления его ремиссии по сравнению со стандартной терапией сахарного диабета 1 типа, применяемой в рамках оказания медицинской помощи за счет средств ОМС.

Индекс КА по реестру МЗ РФ

2023-11-14

Краткое описание КА

Сахарный диабет 1 типа (СД1) — очень распространённая болезнь детей и подростков. Она обусловлена разрушением β-клеток поджелудочной железы, производящих инсулин. Из-за недостатка инсулина глюкоза, содержащаяся в крови, не усваивается клетками мышц, печени и других органов. В результате уровень глюкозы в крови повышается — возникает гипергликемия. Сильная гипергликемия, если её не лечить, приводит к опасным острым осложнениям СД1 — диабетическому кетоацидозу и коме. Умеренная, но длительная гипергликемия ведёт к хроническим осложнениям СД1 — поражениям почек, глаз, кровеносных сосудов, нервной системы. Чтобы предупредить все эти сложнения, пациентам с СД1 приходится ежедневно делать инъекции инсулина.

Причина СД1 — нарушение в иммунной системе

Главная задача иммунной системы — уничтожение всего чужеродного и опасного, попадающего в организм из окружающей среды или возникающего в самом организме. Эту задачу выполняют лимфоциты — клетки иммунной системы, находящиеся в крови. Лимфоциты умеют отличать ненормальные клетки организма от нормальных и потому не реагируют на нормальные клетки. Такое свойство лимфоцитов называется толерантностью.

Часто случается, что лимфоциты теряют толерантность к нормальным клеткам и начинают их разрушать. Такое явление называют аутоиммунной реакцией (реакцией против «своего»). Именно аутоиммунной реакцией против β-клеток обусловлен СД1. Аутоиммунное разрушение β-клеток ведёт к уменьшению их количества и в конечном счёте — к недостатку инсулина.

Иммунотерапия СД1

На сегодня единственным эффективным и общедоступным способом лечения СД1 является инсулинотерапия. Она надёжно защищает пациентов от острых осложнений СД1 и позволяет поддерживать приемлемые уровни глюкозы в крови. Но даже самые лучшие препараты инсулина и режимы инсулинотерапии не могут полностью нормализовать уровень глюкозы и предупредить хронические осложнения СД1. Дело в том, что инсулинотерапия не устраняет первопричину заболевания — аутоиммунную реакцию против β-клеток. Поэтому врачи и учёные во всём мире ищут новые методы лечения СД1, направленные на подавление аутоиммунной реакции. Такие методы называют иммунотерапией, а препараты, применяемые в этих методах, — иммунотерапевтическими препаратами. Один из них — ритуксимаб. Ритуксимаб удаляет из крови лимфоциты, участвующие в аутоиммунных реакциях, и эффективен при лечении многих аутоиммунных заболеваний у детей и подростков.

Несколько лет назад за рубежом провели исследование противодиабетической эффективности ритуксимаба в двух группах пациентов с недавно начавшимся СД1. Одна группа находилась на инсулинотерапии и получила один курс ритуксимаба. Вторая группа получала только инсулинотерапию. Обе группы наблюдали в течение года. К концу года выяснилось, что у пациентов, получивших ритуксимаб, выживаемость β-клеток была выше, а уровень гликированного гемоглобина HbA1c — ниже, чем у пациентов, получавших только инсулинотерапию. Эти открытия зарубежных учёных имеют большое значение, поскольку известно, что увеличение выживаемости β-клеток и снижение уровня HbA1c на ранних стадиях СД1 сильно замедляет развитие его хронических осложнений.

Учитывая зарубежный опыт, учёные-иммунологи Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова и врачи РДКБ предположили, что противодиабетический эффект ритуксимаба может быть значительно усилен и продлён, если применять этот препарат повторными курсами на протяжении нескольких месяцев. Предполагается, что такой способ лечения позволит добиться лучших результатов по сравнению с зарубежными. Минздрав РФ поддержал эту идею и дал задание провести КА ритуксимаба в РДКБ в период с 2024-го по 2026-й годы. Поэтому в настоящее время в РДКБ идёт набор пациентов для участия в апробации.

Пациенты набираются в 2 группы. Группа ритуксимаба получает ритуксимаб и инсулинотерапию, другая группа (контрольная) — только инсулинотерапию. У пациентов обеих групп на протяжении года оцениваются показатели эффективности лечения: секреторная активность β-клеток, уровни глюкозы и HbA1c в крови, дозы инсулина, общее состояние. В конце года проводится сравнение группы ритуксимаба с контрольной группой по всем этим показателям. Это необходимо, чтобы определить, насколько лечение ритуксимабом в сочетании с инсулинотерапией успешнее, чем одна инсулинотерапия.

Каждому пациенту группы ритуксимаба предстоит приезжать в РДКБ в общей сложности 13 раз на протяжении года. При каждом визите пациента госпитализируют на несколько дней в эндокринологическое отделение РДКБ, где пациент обследуется и получает инфузии ритуксимаба, а также пациенту при необходимости корректируют инсулинотерапию.

Пациентам контрольной группы предстоит приезжать в РДКБ в общей сложности 5 раз на протяжении года. При каждом визите пациенты госпитализируются на  несколько дней в эндокринологическое отделение РДКБ, где их обследуют и при необходимости корректируют инсулинотерапию.

В апробации могут участвовать дети и подростки с длительностью СД1 не более 4 месяцев от момента постановки диагноза, граждане РФ, в возрасте от 12 лет до 17 лет 6 месяцев.

Детальное описание КА

Полный протокол КА с графиками визитов пациентов группы ритуксимаба и контрольной группы и с подробным описанием всех обследований и процедур доступен на официальном сайте Минздрава РФ по ссылке.

Ответственный исполнитель КА

Дёмина Елена Степановна, врач — детский эндокринолог высшей категории, к.м.н., заведующая эндокринологическим отделением РДКБ, доцент кафедры эндокринологии Института охраны материнства и детства ФГАОУ ВО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский университет).

Сроки проведения КА

2024–2027

Набор пациентов для участия в клинической апробации

Продолжается

Основные критерии включения пациентов в КА

• Диагноз «сахарный диабет 1 типа» (МКБ-10: E10.9), длительность заболевания с момента постановки этого диагноза не более 4 месяцев;
• Возраст пациента старше 12 лет и младше 17 лет 6 мес;
• Пациент имеет гражданство РФ.

Публикации

1. Pescovitz MD, Greenbaum CJ, Bundy B et al. Type 1 Diabetes TrialNet Anti-CD20 Study Group. B-lymphocyte depletion with rituximab and β-cell function: two-year results. Diabetes Care, 2014, 37, 2, 453—459. DOI: 10.2337/dc13-0626. PMID: 24026563.
2. Чудаков ДМ, Петряйкина ЕЕ, Дёмина ЕС и др. Возможности применения анти-CD20 иммунотерапии для лечения сахарного диабета 1 типа у детей и подростков (аналитический обзор). Педиатрия им. Г.Н. Сперанского, 2023; 102, 2, 100–116. DOI:10.24110/0031-403X-2023-102-2-100-116.

С вопросами о клинической апробации можно обращаться

• По телефонам: +7 926 751-77-38, +7 903 975-61-79, +7 916 160-89-94;
• По электронной почте: clinika@rdkb.ru, director@rdkb.ru.

Наименование КА

Метод диагностики IgA-нефропатии (код МКБ-10: N04. 3) у детей, включающий современный метод генетической диагностики — секвенирование «нового поколения» применяемой в рамках оказания медицинской помощи за счет средств ОМС.

Индекс КА по реестру МЗ РФ

2021-53-1

Краткое описание КА

Идиопатическая IgA-нефропатия — первичный гломерулонефрит, около 15% которого носит семейный характер, наследуется по аутосомно-доминантному типу, со сниженной пенетрантностью. Исходом у одного из пяти больных является развитие хронической почечной недостаточности, в дальнейшем — необходимость заместительной почечной терапии. Диагноз IgA-нефропатии основан на морфологическом исследовании биоптата почки, которое показывает отложение IgA-содержащихся иммунных комплексов в мезангиальном матриксе клубочков с развитием пролиферации мезангиальных клеток и накоплением внеклеточного матрикса. Это приводит к прогрессирующей потере функции почек. От 20 до 40% случаев заболевания прогрессируют до терминальной стадии почечной недостаточности в течение 20 лет от дебюта заболевания.

Клинические проявления IgA-нефропатии могут включать макро- или микрогематурию, протеинурию, гипертонию и сопутствующие инфекции слизистых оболочек. В связи с отсутствием строгих алгоритмов лечения для IgA-нефропатии, фокус медикаментозной терапии направлен на снижение уровня протеинурии, контроль АД, как неблагоприятных прогностических факторов. Также при нефротическом уровне протеинурии, быстро прогрессирующем гломерулонефрите в терапии используются глюкокортикостероиды, иммуносупрессивная и иммунобиологическая терапия. Предрасположенность к IgA-нефропатии обусловлена носительством определенных локусов системы HLA, в частности, для семейных форм идентифицированы локусы 6q22—23 (IGAN1), 4q26—31 (IGAN2) и 17q12—22 (IGAN3). В Восточной Азии были исследованы многие кодирующие белки, участвующие в адаптивном и врожденном иммунитете, гликозилировании молекулы IgA1, и ренин-ангиотензиновой системе,в том числе HLA молекулы HLA-DQ и HLA-DR аллели. При изучении семейных ассоциаций в китайской популяции доказано, что ген Megsin обусловливает предрасполо-женность к заболеванию и её прогрессирование. Для выявления межгенного взаимодействия были отобраны и проанализированы 24 ассоциированных гена-кандидата. Взаимодействие между C1GALT1-330G/T и IL5RA31t197A/G было доказано значимым для патогенеза IgA-нефропатии [28], а комбинация P-селектина- 2441А/G и CD14-159C/T была ассоциирована с макрогематурией у пациентов с IgA-нефропатией. Кроме того, взаимодействие TGF-β1 509T/C, P-селектина-2441A/G и MCP-12518A/G оказывают непосредственное влияние на формирование полулуний.

Взаимодействие между двумя ключевыми генами, C1GALT1 и ST6GALNAC2 показало,что их кооперация может оказывать дополнительное влияние на предрасположенность к IgA-нефропатии и прогрессирование заболевания.

В Великобритании была найдена значимая ассоциация с областью главного комплекса гистосовместимости (MHC). При исследовании у китайцев были найдены пять локусов восприимчивости к IgA-нефропатии: три отдельных локуса в MHС-регионе, а также 1q32 (CFH/CFHR) и 22q12 (HORMAD2) локусы.

В 2014 году Kiryluk и соавт. выявили шесть новых значимых ассоциаций, четыре в ITGAM-ITGAX, VAV3 и CARD9 и два новых независимых сигнала на HLADQB1 и DEFA участках.

Ming Li и соавт. открыли ассоциации в 17p13 и 8p23. которые включали гены фактора некроза опухоли (TNFSF13) и α-дефензина (DEFA) — генов восприимчивости. Обнаружено, что ген rs660895 сопряжен с клиническими вариантами IgA-нефропатии: протеинурией и уровнями IgA в сыворотке крови. Также были найдены новые ассоциации в ST6GAL1 на 3q27. 3, ACC на 11p11. 2 и ODF1-KLF10 на 8q22. 3, была подтверждена ассоциация ITGAX-ITGAM (16p11. 2), и умеренно реплицируемая, ранее уже открытая ассоциация VAV3 (1p13) и CARD9 (9q34). Несмотря на идентификацию множества вариантов генов предрасположенности в ходе полногеномного секвенирования к IgA-нефропатии, эти локусы имеют относительно небольшое влияние, объясняя приблизительно около 10% наследуемости. Необходимо также учитывать число копий (CNVs). Zhen Ai в 2016 г. описал важную роль числа копий гена DEFA1A3 в развитии IgA-нефропатии в большой китайской когорте. Малое число копий гена DEFA1A3, особенно вариант делеции 4 пар нуклеотидов (TATC) внутри второго интрона гена DEFA1A3, имело достоверную ассоциацию с повышенными рисками развития IgA-нефропатии и нарушением функции почек у этих пациентов. Т.о., число копий DEFA1A3 локуса может объяснять до 4,96% случаев фенотипической изменчивости. Европейское исследование IgA-нефропатии, Consortium, сообщает, что у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) выявлено низкое число копий гена TLR9.

Так как фенотипически и клинически пациенты с IgA-нефропатией могут быть схожими, но отличаются возрастом дебюта на момент появления первых признаков заболевания и скоростью прогрессирования хронической почечной недостаточности, важна разработка алго-ритма обследования данных пациентов с применением современной генетический диагностики — секвенирование «нового поколения» (NGS). Это позволит определять клинико-генетические корреляции, анализировать общие однонуклеотидные полиморфизмы (исследования ассоциаций по всему геному) и редкие варианты (анализ всего экзома). NGS демонстрирует важность конкретных вариантов / генов модификаторов и исключает систематическую ошибку оценки, при сравнении данной методики с избирательным поиском отдельных генов-кандидатов, обусловленную субъективными факторами (выбором исследователя или точностью выполнения методики). При выполнении NGS используются строгие критерии интерпретации статистической значимости полученных данных, обеспечивается контроль за стратификацией больных. Ранняя верификация заболевания при помощи NGS позволяет назначать своевременное лечение, тем самым не только улучшая качество жизни и увеличивая ее продолжительность, но и предоставляя возможность достоверно отсрочить заместительную почечную терапию и трансплантацию почки.

Детальное описание КА

Полный протокол КА с графиками визитов пациентов с подробным описанием всех обследований и процедур доступен на официальном сайте Минздрава РФ по ссылке.

Ответственный исполнитель КА

Петросян Эдита Константиновна, врач-нефролог, д.м.н., проф., заведующая нефрологическим отделением РДКБ, профессор кафедры госпитальной педиатрии им. акад. В.А. Таболина Института охраны материнства и детства ФГАОУ ВО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский университет).

Сроки проведения КА

2022–2024

Набор пациентов для участия в клинической апробации

Закончен

Основные критерии включения пациентов в КА

• Пациенты в возрасте от 1 года до 18 лет;
• Дети с подтвержденной по данным нефробиопсии IgA-нефропатией;
• Дети из семей с подтвержденной IgA-нефропатией у ближайших кровных родственников.

Публикации

1. Kiryluk K, Li Y, Scolari F, Sanna-Cherchi S, Choi M, Verbitsky M, et al. Discovery of new risk loci for IgA nephropathy implicates genes involved in immunity against intestinal pathogens. Nat Genet. 2014;46:1187–96. Journal IF 25,455.
2. Xia YF, Huang S, Li X, Yang N, Huang J, Xue C, et al. A familybased association study of megsin A23167G polymorphism with susceptibility and progression of IgA nephropathy in a Chinese population. Clin Nephrol. 2006;65:153–9. Journal IF 1,079.
3. Li YJ, Du Y, Li CX, Guo H, Leung JCK, Lam MF, et al. Familybased association study showing that immunoglobulin A nephropathy is associated with the Polymorphisms 2093C and 2180T in the 3’ untranslated region of the Megsin gene. J Am Soc Nephrol. 2004;15:1739–43. Journal IF 8,547.

С вопросами о клинической апробации можно обращаться

• По электронной почте: clinika@rdkb.ru, director@rdkb.ru.

Клиническая апробация метода супраглоттопластики холодно-плазменным способом в сочетании с высокочастотной вентиляцией легких как метод хирургического лечения врожденной ларингомаляции (Q31.5) у детей обоих полов с 1 до 10 лет по сравнению с классическим методом резекции гипертрофированной слизистой стандартными инструментами с предварительной интубацией трахеи (2023-11-12).

Руководитель: Пряников П.Д.

Сроки проведения: 2023–2025.

Метод апробации: метода супраглоттопластики холодно-плазменным способом в сочетании с высокочастотной вентиляцией легких.

Описание: Использование аппарата высокочастотной вентиляции легких позволяет поддерживать наркоз с вентиляцией легких без интубации трахеи, что значительно облегчает доступ к месту операции хирургу.

В ходе операции хирург проводит абляцию черпало-надгортанных складок, клиновидных хрящей, избыточной слизистой черпаловидных хрящей.

При использовании аппарата холодно-плазменной коагуляции хирургическое вмешательство проводится без ожога ткани. Средняя температура не превышает 50 градусов. После вмешательства ребенок не испытывает боли и дискомфорта. Отмечается также быстрое рубцевание ткани.

Публикации:

1. Захарова М.Л., Павлов П.В., Кузнецова А.А., Рачкова К.К. Клиническое наблюдение тяжелого течения ларингомаляции у грудного ребенка. Педиатр. Выпуск: Том 9, № 2 (2018). Импакт-фактор РИНЦ ,963.
2. Клименко К.Э., Вишняков В.В. Холодноплазменная хирургия в лечении храпа и синдрома обструктивного апноэ сна. Российская оториноларингология, 2011, № 4. Импакт-фактор РИНЦ 0,606
3. Миронов А.Ю., Сидоренко С.И., Сагателян М.О., Чучкалова Ж.А., Грузинова А.Д., Язева Н.А., Негода П.М., Ефимова В.И., Пряников П.Д. Супраглоттопластика с использованием холодно-плазменного метода как способ хирургического лечения врожденной ларингомаляции. Журнал Голова и шея, RJ. Март 2022 года, 1 выпуск. Импакт-фактор РИНЦ 0,1.
4. Наседкин А.Н., Паршин В.Д. «Хирургия стенотических заболеваний гортани и трахеи у взрослых и детей». М- Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2021. — 488 с.
5. Peggy E. Kelley. Laryngomalacia, in Sleep Apnea and Snoring (Second Edition), 2020
6. Ryan A, Bertone AL, Kaeding CC, Backstrom KC, Weisbrode SE. The effects of radiofrequency energy treatment on chondrocytes and matrix of fibrillated articular cartilage. Am J Sports Med. 2003 May-Jun; 31(3): 386-91.
7. Steven M. Kelly Steven D. Gray Unilateral Endoscopic Supraglottoplasty for Severe Laryngomalacia Archives of Otolaryngology — Head and Neck Surgery 121(12):1351
8. Ting Wang, MD, Yinghua Pei,MD, Xiaojian Qiu,MD, Juan Wang,MD, Yuling Wang,MD, and Jie Zhang,MD A multi-centre prospective random control study of superimposed high-frequency jet ventilation and conventional jet ventilation for interventional bronchoscopy. Ear Nose Throat J. .2022 Apr 11;1455613221094441. doi: 10.1177/01455613221094441. Online ahead of print.
9. [Anesthetic management in laryngotracheal surgery. High-frequency jet ventilation as strategy for ventilation during general anesthesia] HNO.2011 Sep;59(9):931-41; quiz 942-3.doi: 10.1007/s00106-011-2369-x. PMID: 21892802 DOI: 10.1007/s00106-011-2369-x

Наименование КА

Метод хемоденервации (ботулинотерапия) медиальных глазодвигательных мышц при содружественном сходящемся косоглазии (H50.0), паралитическом сходящемся косоглазии (H49.9), латеральных глазодвигательных мышц при содружественном расходящемся косоглазии (H50.1), паралитическом расходящемся косоглазии (H49.9), мышц вертикального действия (прямых и косых глазодвигательных мышц) при паралитическом вертикальном косоглазии (H49.9) у детей в возрасте от 2 до 18 лет обоих полов для создания физиологических условий формирования бинокулярного зрения (в сравнении с рецессией внутренней прямой мышцы глаза и теномиопластикой внутренней прямой мышцы глаза, резекцией наружной прямой мышцы, при содружественном сходящемся косоглазии (H50.0), паралитическом сходящемся косоглазии (H49.9), с резекцией внутренней прямой мышцы глаза и рецессией наружной прямой мышцы глаза при содружественном расходящемся косоглазии (H50.1), паралитическом расходящемся косоглазии (H49.9), в сравнении с рецессией прямых мышц глаза и рецессией, передней транспозицией нижней косой мышцы глаза при паралитическом вертикальном косоглазии (H49.9)).

Индекс КА по реестру МЗ РФ

2023-11-08

Краткое описание КА

Метод хемоденервации БТА заключается во введении в гиперфункциональную глазодвигательную экстраокулярную мышцу очищенного раствора БТА с целью ослабления силы натяжения этой мышцы и выравнивания положения глаз. Использование данного метода позволяет существенно снизить травматичность и уменьшить время операционного воздействия, в сравнении с традиционными хирургическими подходами к лечению косоглазия, за счет простоты выполнения метода. Кроме того, имеется возможность повторных инъекций БТА для коррекции объема операционного воздействия. Целью является сравнение лечения методом хемоденервации с методами классической хирургии, определение преимуществ и более конкретных показаний.

Ответственный исполнитель КА

Лесовой Сергей Валерьевич, врач-офтальмолог, заведующий офтальмологическим отделением РДКБ.

Сроки проведения КА

2023–2025

Публикации:

1. Lambert SR, Shainberg MJ. The efficacy of botulinum toxin treatment for children with a persistent esotropia following bilateral medial rectus recessions and lateral rectus resections. Am Orthopt J 2013; 63:24–28. (ИФ= 3.775).
2. Kushner BJ. Botulinum toxin management of essential infantile esotropia in children. Archives Of Ophthalmology 1997; 115: 1458–1459 (ИФ=4.399).

С вопросами о клинической апробации можно обращаться

• По электронной почте: clinika@rdkb.ru, director@rdkb.ru.

Наименование КА

Метод медицинской реабилитации с использованием алгоритма системного ремоделирования двигательного акта и компьютерной технологии у пациентов с двигательными нарушениями и структурной фокальной эпилепсией (G40.1, G40.2, G40.5, G40.8 в сочетании: G 80.0, G 80.1, G 80.2, G 81.1, G82.2, G82.4) с целью улучшения двигательных функций, повышения независимости пациента, уменьшения социальной дезадаптации, повышения уровня активности.

Индекс КА по реестру МЗ РФ

2021-53-4

Краткое описание КА

Ремоделирование двигательного акта (РДА) — это метод воздействия на организм пациента с детским церебральным параличом (ДЦП) с помощью специальной мануальной техники растяжения мышц, являющихся функциональными антагонистами тех мышц, нарушение функции которых определяет клиническую картину двигательных расстройств при ДЦП, а также мышц заинтересованной зоны, составляющих физиологическую цепь мышечных сокращений. Методология РДА учитывает онтогенетические этапы формирования двигательной функции у детей.

Принципы построения системы РДА:

• определение зоны мышечно-суставного воздействия в зависимости от данных радиологических исследований головного мозга (компьютерной или магнитно-резонансной томографии) о локализации очага структурного поражения центральной нервной системы у детей;
• использование мануальных приемов стимуляции проприорецепторов для коррекции позотонических рефлексов методом растяжения мышц-антагонистов и во время пассивных движений, соответствующих физиологическим мышечным стереотипам движений.

Использование компьютерной технологии позволяет достаточно быстро получить результат в виде индивидуальной методики по системе РДА. Алгоритм РДА включает многомерную матрицу анатомического расположения мышц, мышц-антагонистов, их топографическое расположение относительно костей и суставов. Система РДА является средством лечебной физкультуры, способствующим восстановлению утраченных двигательных функций пациента в результате снижения уровня патологической спастичности мышц, улучшения позотонических взаимоотношений и статической устойчивости без отрицательного воздействия на сопутствующую эпилепсию

Детальное описание КА

Полный протокол КА с графиками визитов пациентов группы ритуксимаба и контрольной группы и с подробным описанием всех обследований и процедур доступен на официальном сайте Минздрава РФ по ссылке.

Ответственный исполнитель КА

Лайшева Ольга Арленовна, д.м.н., профессор, врач по лечебной физкультуре, врач высшей категории, руководитель Центра медицинской реабилитации РДКБ — филиала ФГАОУ ВО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский университет).

Сроки проведения КА

2022–2024

Набор пациентов для участия в клинической апробации

Завершен

Публикации:

1. Лайшева ОА, Сергеенко ЕЮ, Парастаев СА и др. О необходимости новых подходов к разработке методов восстановительного лечения детей с ДЦП. Росс мед журн, 2007, 2, 25—27.
2. Сергеенко ЕЮ, Лайшева ОА, Логачев МФ и др. Новые аспекты лечения детского церебрального паралича. Вестник РГМУ, 2007, 2, 14—16.
3. Холин АА, Заваденко НН, Есипова ЕС. Детский церебральный паралич и эпилепсия. Вопросы практической педиатрии, 2016, 11, 4, 66—72 doi: 10.20953/1817-7646-2016-4-66-72.
4. Трепилец ВМ, Хачатрян ЛГ, Быкова ОВ. Особенности клинического течения симптоматической фокальной эпилепсии у детей с гемипаретической формой ДЦП. Лечащий врач, 2018, 62—67.

С вопросами о клинической апробации можно обращаться

• По электронной почте: clinika@rdkb.ru, director@rdkb.ru.

Новый препарат от диабета I типа испытывают в России